Общий билирубин

Билирубин — это пигмент, образующийся при распаде гема (в основном из гемоглобина эритроцитов). Он используется не столько для оценки функции печени, сколько как маркер её заболеваний и гемолитической анемии, а также выполняет роль антиоксиданта.

В крови существует две основные формы билирубина:

- неконъюгированный (непрямой) — нерастворим в воде, связан с альбумином, образуется при распаде гема.

- конъюгированный (прямой) — водорастворим, образуется в печени и выводится с желчью; при повышении может появляться в моче.

Также существует дельта-билирубин — связанная с белками форма, которая долго сохраняется в крови и не выводится с мочой.

Метаболизм билирубина включает: образование в макрофагах → транспорт в печень → конъюгацию → выделение с желчью → превращение в кишечнике → частичное повторное всасывание и выведение с калом и мочой.

Клиническая желтуха (иктеричность) наблюдается, когда уровень общего билирубина превышает 51 мкмоль/л.

Факторы, влияющие на измерение:

Липемия, гемолиз: в некоторых анализаторах даже лёгкий гемолиз или липемия могут приводить к ложному повышению общего билирубина.

Гипербилирубинемия:

Голодание:
у лошадей голодание вызывает гипербилирубинемию за счёт повышения неконъюгированного билирубина.

Повышение общего билирубина заметно уже через 12 часов голодания и может достигать 170–205 мкмоль/л через 2–4 дня, сопровождаясь видимой желтухой, при этом без выраженного заболевания печени. У собак уровень билирубина не меняется в течение 8 часов после еды. Помимо голодания у лошадей, у больных или не принимающих корм коров также наблюдается умеренное повышение общего билирубина (в основном непрямого), обычно не выше 72 мкмоль/л. Предполагаемый механизм — нарушение захвата билирубин

Неонатальный период:
у молодых животных, особенно у жеребят, часто наблюдается желтуха (в основном за счёт непрямого билирубина). У телят возможно умеренное повышение общего билирубина (обычно до 20 мкмоль/л) в возрасте 1–14 дней. Это связано с: распадом фетальных эритроцитов, сниженным захватом билирубина печенью, незрелостью систем конъюгации, слабым связыванием с альбумином.

Гемолитическая анемия:
разрушение эритроцитов (внутри- или внесосудистое) увеличивает образование неконъюгированного билирубина за счёт усиленного распада гемоглобина.

Здоровая печень способна справляться даже с выраженным гемолизом, поэтому гипербилирубинемия возникает обычно при тяжёлом и быстром гемолизе. В таких случаях:

- общий билирубин обычно <51–85 мкмоль/л.

Однако при длительном или тяжёлом гемолизе может развиваться холестаз (из-за гипоксии печени и нарушения выведения билирубина), особенно:

- у собак с иммуноопосредованной гемолитической анемией,

- у жеребят с неонатальным изоэритролизом.

В этих случаях повышаются обе фракции билирубина и появляется билирубин в моче. У животных с билирубином >85 мкмоль/л при гемолитической анемии обычно есть холестатический компонент. У крупного рогатого скота желтуха чаще всего связана именно с гемолизом, а не с болезнями печени или обструкцией желчных путей.

Заболевания печени:
у собак повышение билирубина часто возникает позже, чем повышение «холестатических» ферментов (ГГТ, ЩФ), из-за низкого почечного порога для билирубина. При остром процессе ферменты могут ещё оставаться нормальными. У коров значительное повышение наблюдается только при тяжёлых поражениях печени.

Важно: заболевание печени не всегда означает печёночную недостаточность. Повышение билирубина встречается и при других состояниях (например, липидоз у кошек, токсические повреждения и др.).

Холестаз может быть вызван:

- механической обструкцией желчных путей,

- функциональными или наследственными дефектами транспортёров, которые переносят желчные кислоты или билирубин в желчную систему.

Нарушение оттока желчи может быть:

- внутрипечёночным (например, отёк гепатоцитов при жировой дистрофии печени у кошек),

- внепечёночным (например, обструкция желчных протоков при опухоли поджелудочной железы, желчных камнях или фасциолёзе у крупного рогатого скота).

Также снижение оттока может быть связано с изменением свойств желчи:

- густая «застойная» желчь у обезвоженных кошек,

- мукоцеле желчного пузыря у собак.

Функциональные нарушения транспортёров могут возникать:

- под действием воспалительных цитокинов (например, при эндотоксемии),

- под влиянием лекарств.

При механической обструкции также изменяется работа транспортёров:

- усиливается выведение билирубина и желчных кислот обратно в кровь,

- снижается захват билирубина и желчных кислот из крови.

• Гемолиз, липемия или иктеричность пробы
• Приём препаратов, влияющих на показатель, до забора крови
• Несоблюдение голодной паузы перед забором
• Видовые и возрастные референсные различия