ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза)

Основным источником ГГТ в сыворотке является печень (преимущественно эпителий желчных протоков), поэтому ГГТ используется как маркер:

- гиперплазии желчных путей, структурного холестаза;

- некроза желчных протоков.

Желчные пути – основной источник активности ГГТ в сыворотке в норме и при заболеваниях.

Поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт – при патологии этих органов ГГТ в сыворотке не повышается, так как фермент обычно выделяется в просвет органов.

Почки – проксимальные канальцы; ГГТ выделяется с мочой, а не с кровью.

Молочные железы – ГГТ экскретируется в молоко, особенно в молозиво.

Половые органы – придаток яичка; ГГТ секретируется в семенную жидкость.

Факторы, влияющие на измерение:

Липемия: не вызывает значимых искажений при легком хилезе.

Гемолиз: может снижать активность ГГТ при умеренном и выраженном гемолизе.

Иктеричность: выраженная - может снижать концентрации ГГТ.

Недостаточное заполнение пробирки с литий-гепарином может повысить уровень ГГТ на 10–50% (в некоторых случаях выше допустимой погрешности 20%), особенно при низких уровнях активности (<20 Ед/л) (Lippi и др., 2012).

Повышенная активность ГГТ:

У взрослых животных повышение активности ГГТ, как правило, отражает гиперплазию желчных путей и холестаз (при котором желчные кислоты высвобождают ГГТ с мембран, либо холестаз стимулирует гиперплазию). Некроз желчных путей также может приводить к повышению активности в сыворотке.

Оксидативный стресс и некоторые лекарства стимулируют синтез ГГТ в различных тканях (печень, лёгкие), хотя это не всегда приводит к повышению уровня в крови.

Лекарственные перапараты: кортикостероиды и фенобарбитал могут повышать активность ГГТ у собак.

Новорожденные: очень высокая активность (до 1000 раз выше, чем у взрослых) наблюдается у щенков в возрасте 2–3 дней, с постепенным снижением (в течение 10 дней у собак, 2–3 недель у ягнят и телят). Это считается нормой и не свидетельствует о заболевании печени (Center и др., 1991; Weaver и др., 2000).

Гиперплазия желчных путей (из-за повышенного давления в желчевыводящей системе) или некроз эпителия желчных протоков приводит к выбросу мембранного ГГТ в плазму. Это может быть вызвано токсинами или холестазом.

При холестазе ГГТ может высвобождаться из мембран гепатоцитов из-за повышенной концентрации желчных кислот.

При внепечёночном холестазе ГГТ в сыворотке повышается более выраженно, достигая пика на 7-й день, вместе с билирубином и ЩФ. При этом наблюдается гиперплазия желчных путей и некроз гепатоцитов.

Заболевания печени: у кошек ГГТ часто повышается раньше ЩФ и считается более чувствительным маркером заболеваний печени (за исключением липидоза печени) (Center и др., 1986).

В некоторых случаях гиперадренокортицизма у собак отмечалось повышение только ГГТ, при нормальной ЩФ, с последующим снижением после лечения эндокринного нарушения.

Изменения активности ЩФ/ГГТ: у кошек с липидозом печени активность щелочной фосфатазы повышается на ранних стадиях развития заболевания, затем увеличивается концентрация общего билирубина, и только после этого — активность гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ). Таким образом, повышение активности АЛТ, AСТ и ЩФ в сочетании с гипербилирубинемией часто указывает (хотя и не является на 100% специфичным) на липидоз.

У кошек могут наблюдаться более выраженные повышения активности ГГТ по сравнению с ЩФ при некротизирующих и воспалительных заболеваниях, затрагивающих билиарные структуры или поджелудочную железу. Активность ГГТ может увеличиваться в большей степени, чем ЩФ, при заболеваниях, сопровождающихся билиарной гиперплазией без наличия холестаза (например, билиарная карцинома, отравление пирролизидиновыми алкалоидами). Стабильное повышение активности ЩФ и ГГТ может наблюдаться в фазе восстановления после некроза печени.

• Гемолиз, липемия или иктеричность пробы
• Приём препаратов, влияющих на показатель, до забора крови
• Несоблюдение голодной паузы перед забором
• Видовые и возрастные референсные различия