Калий

Калий является основным внутриклеточным катионом (концентрация внутриклеточного K⁺ примерно 140 мЭкв/л) и играет важную роль в поддержании мембранного потенциала покоя клеток, особенно мышечных и нервных. 60–75% общего калия организма содержится в мышечных клетках, остальная часть — в костях. Только 5% калия находится во внеклеточной жидкости (ВЖ), поэтому концентрация калия в крови не всегда отражает уровень калия в организме. Концентрация K⁺ в плазме (ВЖ) строго регулируется; даже небольшие изменения могут сильно влиять на функцию органов, а серьезные отклонения концентрации K⁺ в плазме представляют угрозу для жизни.

Факторы, влияющие на измерение:

Липемия: выраженная липемия может слегка снижать концентрацию калия

Гемолиз: гемолиз или изменение стабильности мембраны эритроцитов без явного гемолиза (например, при хранении) может повышать уровень калия в сыворотке или плазме у видов или пород с высоким содержанием калия в эритроцитах (лошади, верблюды, свиньи, отдельные коровы разных пород, телята до 50 дней [Israel et al., 1972], некоторые азиатские породы собак) или у собак с выраженным ретикулоцитозом.

Иктеричность: не влияет на калий.

Гиперкалиемия:

Гиперкалиемия увеличивает потенциал покоя мембраны (т.е. делает его менее отрицательным, например, с -90 до -80 мВ), что делает клетку более возбудимой. Это проявляется повышенной возбудимостью мышц и нервов, самым опасным последствием которой являются сердечные аритмии и даже остановка сердца. Гиперкалиемия может также способствовать ацидозу, частично блокируя почечный аммониогенез (главный путь выведения кислот почками) (Hamm et al., 2013).

Артефакты измерения:

- сыворотка: K⁺ в сыворотке обычно выше, чем в плазме, из-за выделения калия из тромбоцитов при свертывании. По внутренним данным Корнельского университета и предыдущим исследованиям, разница между сывороткой и плазмой у животных с нормальным числом тромбоцитов может достигать: 0,7 ммоль/л у собак, 1,6 ммоль/л у кошек, 1,6 ммоль/л у лошадей, 0,5 ммоль/л у коров голштинской породы (частично из-за гемолиза) и 0,8 ммоль/л у альпак. Разница может быть немного выше при тромбоцитозе (>1 млн/мкл). Поэтому предпочтителен анализ калия в гепаринизированной плазме.

- выход калия из эритроцитов: хранение цельной крови со временем нарушает мембрану эритроцитов, делая её «проницаемой», и калий выходит из клеток. Это происходит без явного гемолиза и, вероятно, связано с нарушением работы Na/K-насоса, который обычно поддерживает высокий внутриклеточный K⁺. Этот процесс особенно выражен у животных с высоким содержанием калия в эритроцитах: лошади, свиньи, отдельные коровы и овцы, северные олени и верблюды.

- лейкоцитоз: очень высокий уровень лейкоцитов (>100,000/мкл) может приводить к гиперкалиемии из-за выхода калия из клеток. На практике такие случаи редки.

- контаминация K-ЭДТА: попадание K-ЭДТА в образец вызывает крайне высокие (нефизиологические) значения K⁺ (>10 ммоль/л) и выраженный гипокальциемический эффект (<0,75 ммоль/л) из-за хелатирования.

- контаминация жидкостями с высоким содержанием калия: Если кровь взята из не промытого катетера, через который вводили калийсодержащие растворы, K⁺ может быть ложноповышен.

- рабдомиолиз: лошади с рабдомиолизом могут показывать псевдогиперкалиемию. Артефакт возникает, потому что калий измеряется косвенно через ферментативную активацию пируваткиназы. Ложное повышение может быть связано с высвобождением ЛДГ и пирувата из мышц, участвующих в реакции (аналогично ложному повышению бикарбоната при рабдомиолизе).

Возраст: сообщается, что у жеребят младше 5 месяцев уровень калия выше, чем у взрослых лошадей. Жеребята младше 1 недели имеют более высокий K⁺, чем жеребята старше 1 недели.

Ятрогенные причины: добавление калия в инфузионные растворы обычно не вызывает гиперкалиемию при нормальной функции почек.

Гиперкалиемическая полимиопатия лошадей:
связана с генетическим дефектом альфа-субъединицы натриевого канала мышечных клеток (каналы остаются постоянно открытыми). Наблюдается у квортерхорсов и других пород с выраженной мышечной массой, таких как Аппалуза и Пейнт. Наследуется как аутосомно-доминантное заболевание, клинически тяжелее проявляется у самцов. У квортерхорсов мутация в рианодиновом рецепторе (внутриклеточный кальциевый канал) вызывает избыток кальция в мышцах, приводя к миопатии и последующему выбросу калия (Alerman et al., 2009).

Снижение почечной экскреции:
гиперкалиемия возникает при анурической или олигурической острой почечной недостаточности, обструкции мочевых путей или их разрыве, а также при гипоальдостеронизме.

Неонатальная диарея у телят:
диарея у телят связана с гиперкалиемией. В двух исследованиях 124 и 836 телят с диареей у 28–34% была гиперкалиемия, при этом гипокалиемия встречалась реже (11% в одном исследовании) (Trefz et al., 2013). Гиперкалиемия была связана с тяжестью дегидратации, о чем свидетельствовали азотемия, гиперфосфатемия и ацидоз.

Уроабдомен:
у собак, кошек и лошадей с уроабдоменом часто наблюдается высокий калий из-за снижения почечной экскреции. У некоторых коров с уроабдоменом возможна гиперкалиемия, но экспериментальная обструкция мочевых путей не приводила к гиперкалиемии, что объясняется увеличением экскреции калия через слюну.

Гипоальдостеронизм:
возникает при дефиците альдостерона, который обычно стимулирует выведение калия в альдостерон-зависимых дистальных отделах нефрона и одновременно способствует захвату натрия.

Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона):
тяжелый дефицит альдостерона приводит к низкому натрию и высокому калию. Соотношение натрий:калий часто < 27:1, однако измерение этого соотношения не является чувствительным или специфическим тестом для диагностики болезни Аддисона. Для диагностики используют тест стимуляции АКТГ: отсутствие повышения альдостерона после АКТГ подтверждает диагноз. При «атипичной» болезни Аддисона электролиты могут быть нормальными, но есть дефицит кортизола и нарушение его ответа на АКТГ; чаще всего также присутствует дефицит минералокортикоидов. Дополнительно у собак с болезнью Аддисона могут наблюдаться гиперкальциемия и гипохолестеринемия, а некоторые имеют симптомы и лабораторные признаки энтеропатии с потерей белка.

Гипоальдостеронизм: у лошадей с хронической почечной недостаточностью также сообщалось о повышении калия. Изменения электролитов (высокий K⁺, низкий Na⁺), имитирующие болезнь Аддисона, могут наблюдаться при скоплениях жидкости в полостях тела, тяжелой диарее (например, при инфекции Salmonella или стронгилоидозах) и лимфоме, хотя точный механизм неизвестен. Чаще всего встречается у собак и кошек, редко — у других видов.

Ацидоз (метаболический или респираторный) снижает экскрецию калия.

Важно помнить, что при заболеваниях, сопровождающихся метаболическим ацидозом, калий часто повышен, так как: гиповолемия стимулирует лактат-ацидоз; альдостерон и АДГ стимулируют реабсорбцию натрия и воды; альдостерон одновременно стимулирует выведение калия. Таким образом, концентрация калия в крови отражает противодействие эффектов альдостерона (выведение K⁺) и ацидоза (удержание K⁺). У новорожденных телят с диареей, L-молочным ацидозом и гиперкалиемией, лактат стимулирует удержание калия, несмотря на высокий уровень альдостерона (Trefz and Lorenz 2017). При хроническом ацидозе проксимальная реабсорбция натрия (и воды) снижается, что увеличивает доставку натрия к дистальным отделам, скорость потока и экскрецию калия, что может приводить к гипокалиемии (Hamm et al., 2013).

Снижение слюнной экскреции: выраженная дегидратация у жвачных может вызывать гиперкалиемию из-за уменьшения секреции слюны, особенно при сочетании с нарушением функции почек. Это встречается редко, так как у анорексичных коров калий часто низкий, что компенсирует эффект снижения слюноотделения.

Гипокалиемия:

Важно помнить, что уровень калия в крови не всегда отражает запасы калия в организме — уровень крови может быть нормальной, несмотря на дефицит калия в целом организме.

Снижение поступления калия: возникает при анорексии (не просто снижении аппетита) у крупных животных (лошади, жеребята, верблюды, коровы). Почки не могут достаточно быстро уменьшить экскрецию, что приводит к быстрому падению калия. У мелких животных гипокалиемия при снижении поступления калия встречается редко, если нет дополнительных потерь.

Межклеточные сдвиги: перенос K⁺ из ВЭЖ в ВКЖ при:

- первичном респираторном или метаболическом алкалозе;

- выбросе инсулина (например, после введения глюкозы или еды);

- выбросе катехоламинов (адреналин стимулирует β2-адренорецепторы и Na/K-АТФазу в мышцах);

- эндотоксемии (стимулируется Na/K-АТФаза и выброс инсулина).

Межклеточные сдвиги при алкалозе обычно вызывают небольшие изменения K⁺, если нет одновременных потерь калия.

Потери калия через ЖКТ

Причины включают: рвоту содержимым желудка — потеря хлора усиливает экскрецию калия почками, что способствует гипокалиемии; застой в сычуге, например, при вагальной дисфункции или атонии; обструкция или заворот желудка/сычуга.; диарея — у лошадей и крупного рогатого скота часто вызывает гипокалиемию. У собак и кошек тяжелая диарея и рвота также могут приводить к гипокалиемии.

Потери в третье пространство/секвестрация: накопление жидкости в полостях тела (например, при перитоните) или расширение ЖКТ (например, заворот) может приводить к гипокалиемии.

Потери через кожу: пот теряет калий (особенно у лошадей).

Почечные потери: почки теряют калий через несколько механизмов: альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия в обмен на экскрецию калия в главных клетках дистальных канальцев и собирательных трубочках; альдостерон стимулируется системой ренин-ангиотензин при гиповолемии и снижении всасывания NaCl в macula dens; гиперальдостеронизм — редкое состояние, вызывающее тяжелую гипокалиемию у собак и кошек, обычно вторичное по отношению к новообразованиям надпочечников (собаки) или новообразованиям/гиперплазии (кошки) (Kooistra 2020). Обычно встречается у взрослых или пожилых кошек.

Усиленная экскреция калия из-за увеличенного потока в дистальных канальцах: любая причина полиурии (например, осмотический диурез при глюкозурии, постобструктивный диурез) повышает скорость потока в дистальных канальцах и усиливает выведение калия.

Повышенная электроотрицательность просвета: высокая концентрация неусваиваемых анионов в просвете канальца (например, пенициллин, кетоны) снижает положительный заряд, что способствует экскреции положительно заряженного калия.

Поражение почечных канальцев: потери калия происходят при нарушении работы канальцев, препятствующем нормальной реабсорбции фильтрованного калия, например: проксимальный канальцевый ацидоз, хроническая болезнь почек у кошек.

Петлевые диуретики: ингибируют NaK2Cl насос в толстой восходящей части петли Генле. Недостаток реабсорбции калия усугубляется апикальным K-каналом, который активно выделяет калий в мочу.

Синдром гипокалиемии у крупного рогатого скота: молочный скот в первые 3 месяца после отела предрасположен к гипокалиемическому синдрому: слабость, ложный стояние, снижение тонуса мышц, депрессия. Основная причина — введение изофлупреднон ацетата (минералокортикоидный эффект), но анорексия и введение глюкозы или инсулина могут усугублять гипокалиемию. Концентрации калия при анализе низкие (<2,2–2,5 ммоль/L), но могут быть выше при некрозе мышц (высвобождение внутримышечных запасов калия) у лежачих коров. Из-за слабости мышц ЖКТ и застоя рубца часто развивается первичный гипохлоремический метаболический алкалоз. Иногда наблюдается гипофосфатемия (механизм неизвестен). Несмотря на это, у пораженных коров сохраняется высокая экскреция калия с мочой, что объясняется действием изофлупреднона, но также может быть острым началом синдрома при анорексии с продолжительной высокой экскрецией калия (Sattler and Fecteau 2014).

• Гемолиз, липемия или иктеричность пробы
• Приём препаратов, влияющих на показатель, до забора крови
• Несоблюдение голодной паузы перед забором
• Видовые и возрастные референсные различия